ŞEKER TÜKETİMİ VE KRONİK BÖBREK HASTALIĞI

Prof. Dr. İlhan SATMAN

İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hast. AD, Endokrinoloji ve Metabolizma Hast. BD

Dünyada yetişkin toplumda kronik böbrek hastalığı sıklığının yaklaşık %11 olduğu tahmin edilmektedir. KBH önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kronik böbrek hastalığı, kardiyovasküler hastalık ile çift yönlü ilişkilidir. Hipertansiyon ve tip 2 diyabet, her ikisinin de dünyada sıklığı hızla artan ve kronik böbrek hastalığı riskini artıran hastalıklardır. Bu durum, kronik böbrek hastalarının sayıca artmasına neden olmaktadır. Dünya çapında, son on yılda kronik böbrek hastalığına bağlı ölümlerde %31,7 artış gözlenmiştir (1).

İlave şekerle tatlandırılmış alkolsüz içecek tüketimi kilo alımı, diyabet, gut ve kalp hastalığı ile bağlantılı olmasına ragmen; araştırmalarda, şekerle tatlandırılmış içecek alımı ile yeni gelişen kronik böbrek hastalığı arasında ancak zayıf bir ilişki gösterilebilmiştir (2).

İlave şeker tanımında, yiyecek veya içeceklere eklenen veya şeker ilavesiz meyve suları içindeki şekerler ile bal veya şuruplarda doğal olarak bulunan tüm şekerler kastedilmektedir. Bu tanıma sebze, meyve ve sütte bulunan doğal şekerler dahil değildir.

Ortalama olarak bir porsiyon şekerli içecek 37,5 gram şeker içermekte ve günde 150 kkal alınmasına neden olmaktadır. ABD'deki yetişkinlerin yarısından fazlası günde en az bir porsiyon şekerli içecek tüketmektedir. Enerji harcanması ve rutin kalori alımı sabit kalırsa, günde bir porsiyon ilave şekerle tatlandırılmış içecek tüketmek, vücut ağırlığının her 20 günde bir yarım kilo artmasına yol açabilir. Şekerle tatlandırılmış içeceklerin üretimi ve pazarlanmasının arkasındaki siyasi ve kültürel güçler, bu ürünlerin tüketimini azaltmak için süregelen müdahaleleri engellemektedir (3).

Şekerle tadlandırılmış içecekler ile kronik böbrek hastalığı arasındaki ilişkiyi inceleyen gözleme dayalı çalışmalardan biri olan ileriye dönük Jackson Kalp Çalışması'nda şekerli içecek tüketimi ile kronik böbrek hastalığı arasında doğrudan fakat zayıf bir ilişki saptanmıştır. ABD’li siyahi erkek ve kadın 3003 katılımcıyı içeren bu çalışmada, 8 yıllık medyan takipte katılımcıların %6’sında kronik böbrek hastalığı gelişmiştir. Şeker ilaveli gazlı içecek ve şekerli meyve içeceklerini en düşük miktarda tüketenlere göre en yüksek miktarda tüketenlerde yeni kronik böbrek hastalığı olasılığını %61 oranında artırdığı gözlenmiştir (4).

Tehran Lipid ve Glukoz Çalışması katılımcılarında yüksek yağlı ve yüksek şekerli beslenme tarzı %46 oranında artmış kronik böbrek hastalığı riski ile ilişkilendirilirken, lakto-vejetaryen diyet tarzı, kronik böbrek hastalığına karşı %43 oranında koruyucu bulunmuştur. Bu çalışmada şekerli içeçecekleri haftada 0,5 porsiyondan az tüketenlere göre, haftada 4 porsiyondan fazla tüketenlerde kronik böbrek hastalığı riskinin %92 oranında daha yüksek olduğu bildirilmiştir (5).

Yirminci yüzyılın başlarından bu yana, Amerikan Kızılderili toplumunda, özellikle Pima yerlilerinde obezite, diyabet ve kronik böbrek hastalığı sıklığında belirgin artış gözlenmektedir. Bu toplumda diyabet ve KBH riskinin artmasında yoksulluk, aşırı beslenme, yetersiz sağlık bakımı, aşırı şeker tüketimi ve genetik mekanizmalar gibi birçok faktör rol oynamaktadır. Tarihsel kayıtlar bu grubun Batı kültürü ve diyetine maruz kalmadan önce de obeziteye yatkın olduğunu gösterdiğinden, genetik faktörler Pima'da özellikle önemli olabilir. Şekerle tatlandırılmış içeceklere maruz kalmak, kronik böbrek hastalığı riskinin artmasına katkıda bulunabilir (6).

Dünya Sağlık Örgütü, obezite salgınını azaltmak için hükümetlere şeker ilaveli alkolsüz içecekler ile işlenmiş besinlere vergi koymasını önermektedir. Verginin alkolsüz içecek ya da işlenmiş gıdanın içeriğindeki şeker yoğunluğu ile orantılı tutulması, üreticileri bu ürünlerin reformülasyonuna yöneltmiştir (7). Ortaya çıkan kanıtlar şeker ilaveli içecek reformülasyonunun olumlu etkileri olduğunu göstermektedir. Birleşik Krallık Alkolsüz İçecek Endüstrisi Vergisinin son değerlendirmesi, ilk 10 şekerli içecek üreticisinden altısının portföylerindeki ürünlerin yarısından fazlasını yeniden formüle ederek alkolsüz içeceklerin şeker içeriğinde büyük bir azalma sağlamıştır (8). Obezite salgını, 2000’li yılların nesillerine çok ağır bir yük bindirecektir. Bu nesil mücadeleye katılmaya istekliyse, hükümetleri toplum düzeyinde şekerli içecek tüketimini azaltacak politikaları yürürlüğe koymaya zorlayarak işe koyulabilir.

Küresel Hastalık Yükü (GBD) Platformu tarafından 2010 yılında yapılan kesitsel bir çalışmada dünyada ortalama şeker ilaveli içecek tüketiminin günde 0,58 porsiyon olduğu, en yüksek tüketimin Latin Amerika ve Karayip ülkelerinde ve en düşük tüketimin ise Doğu Asya'da olduğu bildirilmiştir (9). Toplam 184.000 ölüm şeker ilaveli içecek tüketimine bağlanmıştır. Tahmini mortalitenin önemli bir kısmı diyabete (%72,3) ve bunu kardiyovasküler hastalık (%24,2) ve BKİ ilişkili kanserler (%3,5) izlemiştir. Ölümlerin yaklaşık %75'i düşük ve orta gelirli ülkelerde meydana gelmiştir.

Meksika, dünyada şekerle tatlandırılmış içecek tüketiminin en yüksek olduğu ülkedir. Meksika'da günlük tüketilen toplam kalorinin yaklaşık %10'u şekerle tatlandırılmış içeceklerden alınmaktadır. Salgın boyutundaki şekerle tatlandırılmış içecek tüketimine parallel olarak hızlı bir diyabet artışı gözlenmektedir. Diyabet, Meksika'da en önemli ölüm nedenlerinden biridir. Daha da önemlisi, diyabete atfedilen aşırı ölümlerin en az %30'u kronik börek hastalığından (böbrek yetersizliğinden) kaynaklanmaktadır. 2014 yılının Ocak ayında Meksika hükümeti şekerle tatlandırılmış içeceklere litre başına 1 peso vergi koymuş ve 1 yıl içinde şekerli içecek tüketiminin %7,1 oranında azalmasını sağlamıştır. Şeker vergisinin 2030 yılına kadar 86.000 ila 134.000 arasında yeni diyabet vakasını önleyeceği tahmin edilmektedir. Bu vergi litre başına 2 pesoya yükseltilirse, önlenen diyabet vakalarının sayısının 260.000'i aşacağı öngörülmektedir (10). Şeker tüketim vergisi Meksika dışında Şili, Suudi Arabistan, Birleşik Kırallık ve ABD’deki bazı eyaletlerde uygulanmaktadır (8).

Tatlı tercihi yaşamın erken dönemlerinde başlar ve çocukluk döneminde devam ederek ergenliğin ortalarında yetişkin seviyelerine inmeye başlar. Bu ndenle, çocuklar aşırı şeker tüketimi riski altındadır. İlave şekerlerin boş kalorileri, diğer besinlerin alımını azaltacağından büyüme ve gelişmeyi engeller. Yaşamın ilk birkaç ayı, insanlarda lezzet öğrenme süreci için çok önemlidir. Farklı tatlarla erken deneyim, gıdaların, özellikle sağlıklı olanların daha sonra kabul edilmesini zorlaştırabilir. Ebeveynler ve klinisyenler çocukların tat tercihlerinin ve yeme davranışlarının sağlıklı gelişimini sinerji içinde desteklemelidir (11).

Araştırmacılar aşırı şeker tüketiminin artan çürük riski, obezite, kardiyovasküler hastalık, tip 2 diyabet, metabolik sendrom ve alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı ile ilişkili olduğunu ileri sürmektedir. Obezite ayrıca, uykuda solunum bozukluğu için birincil derecede bir risk faktörüdür. Çocuk ve ergenlerde yetersiz uyku süresi ve kalitesi, vücut ağırlığı ve adipozitede artış, insülin duyarlılığında azalma, hiperglisemi ve kardiyometabolik risk faktörleri ile ilişkilidir. Bazı araştırmacılar, yüksek şeker tüketimi ile çocukluk döneminde dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu arasında bir bağlantı olabileceğini düşünmektedir Bu gerçekler, Amerikan Kalp Derneği, Amerikan Pediatri Akademisi ve Dünya Sağlık Örgütü gibi kuruluşların serbest şeker alımını toplam enerji alımının %10'undan azıyla sınırlandırmayı önermesinde etken olmuştur. Dünya Sağlık Örgütü, serbest şeker tüketimini toplam enerji alımının %5'ine sınırlamanın yetişkinler ve çocuklarda ek sağlık yararları olabileceğini bildirmektedir (7).

Böbrekler glukoz yapımı, glukoz kullanımı ve böbrek glomerül süzüntüründen glukozun geri emilimi yoluyla vücut glukoz dengesinin sağlanmasında önemli bir rol oynar. Geceboyu açlıktan sonra, kana salınan glukozun %20-25'i böbreklerden sağlanır. Emilim sonrası durumda, böbrekler vücutta kullanılan toplam glukozun yaklaşık %10'unu kullanır. Glukoz alımından sonra renal glukoz yapımı artar ve toklukta endojen glukoz salınımının yaklaşık %60'ını oluşturur. Her gün, böbrekler yaklaşık 180 gram glukozu süzer ve bunun neredeyse tamamı kan dolaşımına geri emilir. Hormonlar (özellikle insülin ve katekolaminler), substratlar, enzimler ve glukoz taşıyıcı proteinler böbreğin rolünü belirleyen çeşitli faktörlerdir. Tip 2 diyabetli hastalarda, açlık ve tokluk durumlarında böbrek glukoz alımı (kullanımı) ve salınımı artmıştır. Ek olarak, bu hastalarda idrarda glukoz çıkışı (glukozüri), sağlıklı bireylerde normal olarak glukozüri oluşturacak olan plazma glukoz seviyelerinde oluşmaz. Tip 1 diyabette böbrek glukoz metabolizmasındaki ana bozukluk, hipoglisemi sırasında böbrek yoluyla glukoz salınımının bozulmasıdır (12).

Böbreğin proksimal tübülüsleri, filtrelenmiş tüm glukoz ve fruktozu reabsorbe edecek şekilde programlanmıştır. Proksimal tübülüs tarafından alınan glukoz metabolize edilmez, ancak kolaylaştırıcı glukoz taşıyıcı (GLUT)-2 yoluyla ayrılır ve GLUT-1 yoluyla sistemik dolaşıma geri döner veya distal tübülüsler tarafından enerji kaynağı olarak kullanılır. Aslında, fizyolojik koşullar ve alım altında, proksimal tübüller tarafından alınan fruktoz, öncelikle glukoz yapımı için kullanılır.

Diyabetik böbrekte glukoz birikir ve böbrek glukoz yapımı artar, glukoz yapımı kısmen fruktoz tarafından yönlendirilir. Ayrıca, böbrekte glukoz birikimi sodyum birikimine de eşlik ederek ikincil zararlı etkilere neden olur. SGLT2 inhibitörleri böbrekleri ve kalbi diyabetten bağımsız olarak bozulmaktan koruyabilen yeni anti-hiperglisemik ilaçlardır.

Aşırı fruktoz alımı tübüler hasara sebep olur. Bu durumda böbrek fruktoz üretimini artırabilir. Fruktoz metabolizması, kısmen fruktozun neden olduğu tübüler hasar, inflamasyon (yangı) ve hemodinamik değişikliklerden sorumlu olan ürat oluşumu ile bağlantılıdır (13).

Şekerli içecek tüketimi ve ölüm riski: Şekerle tatlandırılmış içecek alımı ile kronik böbrek hastalığı olan hastaların ölüm riski arasındaki ilişki belirsizdir. 1999-2014 ABD Sağlık ve Beslenme Araştırmasına katılan 3996 kronik böbrek hastasının verilerine göre; demografik değişkenler, yaşam tarzı, diyet ve komorbiditeler için ayar yapıldıktan sonra, 1 porsiyon/gün şekerli içecek artışı ile tüm nedenlere bağlı ölüm riskinde %18 artış bulunmuştur. Günlük toplam enerjinin 1000 kkal için 20 gram/gün ilave şeker alınması, tüm nedenlere bağlı ölüm oranında %14 artış ile ilişkilendirilmiştir. Buna karşılık, 1 porsiyon/gün şeker ilaveli içecek yerine şekersiz kahve, şekersiz çay, su veya yağsız ya da az yağlı süt tüketilmesi ise tüm nedenlere bağlı ölüm riskinin %14-25 azalmasıyla ilişkili bulunmuştur.

Bulgular, kronik böbrek hastalığı popülasyonunda artan şeker ilaveli içecek tüketiminin yüksek ölüm riski ile ilişkili olduğunu ve doza bağımlı bir ilişkiye işaret ettiğini göstermektedir. Şeker ilaveli içeceklere bağlı zamansız ölümlerin önlemesi için su ve şekersiz kahve ya da çay olası alternatifler olabilir (13).

Fruktoz ve kanda ürik asit yüksekliği (hiperürisemi): Hiperürisemi, halk sağlığı için ciddi bir tehdit haline gelmiştir. Kanıtlar, diyet fruktozunun hiperürisemi ile yakın bir ilişkisi olduğunu göstermektedir. Hiperürisemi, ürat kristallerinin aşırı üretimi ve birikmesine yol açar. Fruktoz metabolizması, serum ürat konsantrasyonunda artışa yol açar. Hiperürisemi gelişiminde fruktoz alımının rolünü net olarak anlayabilmek için daha fazla ileriye dönük çalışma yapılması gerekmektedir.

Hızlı ekonomik gelişme ve yaşam tarzının dönüşümü ile sebze ve kompleks (birleşik) karbonhidratlara dayanan geleneksel beslenme tarzı, et, süt ürünleri ve diğer pürinden zengin gıdalara dönüştürülmüş ve bunun sonucunda hiperürisemi, yavaş yavaş küresel bir halk sağlığı sorunu haline gelmiştir.

Son 20-30 yılda serum ürik asit seviyesindeki artış dikkat çekici boyutlara ulaşmıştır. Hiperürisemi özellikle ekonomik açıdan gelişmiş ülkelerde yaygındır, gelişmekte olan ülkelerde ise hiperürisemi sıklığı daha düşük gibi görünmektedir. ABD Ulusal Sağlık ve Beslenme Araştırması sonuçları göz önüne alındığında, Amerikalı yetişkinlerde hiperürisemi sıklığı yaklaşık %21'dir. Hiperürisemi, aşırı üretim veya yetersiz atılım nedeniyle aşırı serum ürik asit olduğunda ortaya çıkar ve gutu tetikleyebilir. Aşırı ürik asit üretiminin neden olduğu hiperürisemi, çeşitli habis hastalıklarla ilişkilidir ve hiperürisemi vakalrının %10'dan daha azını oluşturur. Yetersiz ürik asit atılımının neden olduğu hiperürisemi, böbrek fonksiyon bozukluğu ile ilişkili olarak %90'dan fazla sorumludur. Ayrıca hiperürisemi, metabolik sendrom, kronik böbrek hastalığı, kardiyovasküler hastalık ve diyabeti işaret edebilir. Aşırı fruktoz ve alkol alımı gibi faktörler hiperürisemi oluşumundan sorumludur.

Ürik asit esas olarak karaciğer, kas ve yağ dokusunda üretilir ve böbrek yoluyla atılır. Artan ürik asit seviyeleri diyabet, kalp hastalığı ve böbrek hastalığı ile ilişkilidir. Ürik asit üretimi ve atılımı arasındaki dengesizlik hiperürisemiye yol açtığında, eklemlerde aşırı ürik asit birikir. Ürik asit kristalleri, doku ve eklemlerde ağrı ve inflamasyona (yangıya) neden olur. Serum ürik asit seviyesinin azaltılması, ürik asit kristallerinin kanda yavaş yavaş çözülmesini sağlayabilir, böylece çözünmüş ürik asit vücuttan atılabilir. Bu arada, ürik asitin düşürülmesi, yeni kristal oluşumunu kısıtlamak için faydalıdır.

Çeşitli diyet faktörleri, yüksek alkol alımı, deniz ürünleri ve kırmızı et gibi pürinden zengin gıdaların yenmesi, pürin üretimini artırarak ve ürat atılımını azaltarak hiperürisemi oluşumunu teşvik edebilir. Fruktoz tüketimi son yıllarda giderek artmaktadır. Fruktoz tüketimi hiperürisemiye katkıda bulunabilir. Ayrıca, endüstriyel tatlandırılmış içeceklerden kaynaklanan yüksek fruktoz alımının, gut, hiperürisemi, obezite, hipertansiyon, tip 2 diyabet, kardiyovasküler hastalıklar ve alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı riski ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.

Dünyada fruktoz tüketimi: Son 20-30 yılda, gıda tüketim modellerinde şekerle tatlandırılmış içeceklerden zengin yüksek kalorili gıdalara ve yüksek fruktozlu mısır şurubu veya sukroz içeren işlenmiş gıdalara yönelik değişiklikler nedeniyle fruktoz tüketiminin önemli ölçüde arttığına dair ikna edici kanıtlar vardır. ABD Tarım Bakanlığı kayıtlarına göre, ortalama fruktoz alımı 1977 ile 2004 arasında 37 gram/günden 49 gram/güne çıkmıştır. Aynı eğilim, ABD dışındaki popülasyonlarda da belirgindir. Uluslararası Şeker Örgütü raporlarına göre, 1986-2007 döneminde kişi başına düşen ortalama şeker tüketimi kademeli olarak 56 gram/günden 65 gram/güne yükselmiştir. Hollanda Ulusal Gıda Tüketimi Araştırması 2007-2010'da, 7-69 yaş arasındaki Hollanda popülasyonunda medyan fruktoz alımı 46 gram/gün bulunmuştur. Japon popülasyonunun ABD popülasyonuna kıyasla nispeten daha düşük nişasta aldığı gösterilmiştir.

Hiperürisemi epidemiyolojisi: Dünyada hiperürisemi epidemiyolojisi üzerine çok sayıda çalışma yapılmıştır. ABD’de yetişkinlerde genel hiperürisemi prevalansı, 2015-2016'da %14,6'ya çıkmıştır (etkilenen nüfus tahmini 32,5 milyon). Her ne kadar yaşa göre düzeltilmiş hiperürisemi prevalansı 2007-08'de 32,5 milyondan 2015-16'da 32,1 milyona düşmüş gibi görünse de, etkilenen bireylerin sayısı aynıdır. Benzer sonuçlar sağlayan ulusal temsilli bir çalışma, hiperüriseminin 2007 ve 2016 yılları arasında sabit kalmasına rağmen yüksek olduğunu ileri sürmektedir. Yaşlı hastalarda, özellikle 80 yaşın üzerindekilerde hiperürisemi sıklığı daha yüksektir (%27,8). Aşırı kilolu olmak, diyete uyumsuzluk, alkol kullanımı ve diüretik (idrar söktürücü ilaç) kullanımı hiperürisemi ile ilişkili faktörlerdir. Nisan 2016 ile Mart 2017 arasındaki Japonya’da bel,irtisiz ve belirtili hiperürisemi sıklığı, sırasıyla %2,6 ve %13,4'tür. Orta yaşlı Koreli kadınlarda, hiperürisemi sıklığı, menopozda dramatik olarak artmaktadır. 2018 yılında yaklaşık 271 milyon Çinli yetişkinin hiperürisemiden muzdarip olabileceği tahmin edilmektedir.

Çalışmalar, şekerle tatlandırılmış içecek tüketimi ile yetişkinlerde gut ve hiperürisemi riskinin artması arasında önemli bir ilişki olduğunu göstermektedir. Brezilya’da İleriye Dönük Yetişkin Sağlığı Çalışması (ELSA-Brasil) temel verilerine (2008–2010) dayalı olarak, yüksek fruktoz alımının hiperürisemi ile anlamlı bir korelasyon gösterdiğini ortaya koymuştur.

Karaciğerde fruktoz metabolizması: Glukoz metabolizması vücudun birçok organında etkin iken, fruktoz metabolizması esas olarak karaciğerdedir. Karaciğerde alınan fruktoz, öncelikle karaciğer glikojenini yenilemek ve trigliserit üretmek için uygulanır. Fruktoz metabolizması, ATP ve hücre içi fosfatı azaltır.

İnce bağırsakta fruktoz metabolizması: Fruktozun esas olarak karaciğer tarafından metabolize edildiği kabul edilmekle birlikte, son zamanlarda araştırmacılar, diyetteki fruktozun çoğunu glukoz ve organik asitlere metabolize edenin aslında karaciğer değil ince bağırsaklar olduğunu keşfettiler. Uygun miktarda fruktoz alındığında, ince bağırsaklarda fruktozun yaklaşık %90'ı metabolize edilir. Fakat fruktoz alımı aşırı olduğunda, ince bağırsağın fruktozu temizleme kabiliyeti yetersiz kalır ve karaciğer esas olarak aşırı fruktozu metabolize eder. Çok sayıda araştırmada, aç karnına fazla miktarda fruktoz alınmasının bağırsakta fruktoz metabolizmasının azalmasına ve karaciğere daha fazla fruktoz gelmesine yol açtığı gösterilmiştir.

Böbrekte fruktoz metabolizması: Araştırmalar, damar yoluyla fruktoz enjeksiyonunun böbrek ve karaciğerde glukoz üretiminin yanı sıra böbrekte laktat üretimini de artırdığını göstermiştir. Böbrekler, fruktozu bertaraf etmek için çok önemlidir. Laktat ve glukoz böbrekteki fruktoz metabolizmasının son ürünleridir.

Proksimal tübüler hücreler, emilen fruktozu glukoz yapım substratı olarak kullanır, böylece serum glukoz konsantrasyonunun dengesini korunur. Fruktozun aşırı alınması durumunda, fruktoz metabolizması kısıtlanarak hücre içinde enerjinin tükenmesine, ürik asit üretimine, tübüler hasara, böbrek fibrozisine, mitokondriyal oksidatif strese ve inflamasyona yol açar. Fruktoz, diyabet, böbrek hastalıkları ve kalp hipertrofisi gibi patolojik durumlarda vücut tarafından endojen olarak üretilebilir ve endojen fruktoz metabolizmasının bozulması böbrek hasarı gelişimini geciktirebilir.

Akut böbrek hasarı olan hastalarda idrarda yüksek düzeyde fruktoz bulunur. Poliyol yolunun kısıtlanması, iskemik akut böbrek hasarını azaltmak ve böbrek hasarından sonra iyileşmeyi kolaylaştırmak açısından çok önemli role sahiptir. Aşırı fruktoz alımının serum ürik asit seviyesini arttırdığı, idrar pH'sını ve ürat metabolizmasını etkilediği ve ayrıca okzalat ve magnezyum ile birlikte taş oluşumunu uyardığı düşünülmektedir (14).

Kalori ieçermeyen tatlandırıcılar: Şeker yerine enerji içermeyen tatlandırıcılar içeren gıda ürünleri son yıllarda giderek daha popüler hale gelmiştir. Bu ürünlerin çekiciliği, kalorisiz tatlı tatlarıyla ilgilidir. Bununla birlikte, tüketimlerindeki çarpıcı artışla, potansiyel sağlık yararlarının ve daha da önemlisi potansiyel olumsuz etkilerinin değerlendirilmesi gerekmektedir.

Yapılan bir sistematik derlemede 15 sistematik inceleme, 155 randomize kontrollü araştırma, 23 randomize olmayan kontrollü araştırma, 57 kohort çalışması, 52 vaka-kontrol çalışması, 28 kesitsel çalışma ve 42 seri/olgu raporu olmak üzere toplam 372 çalışma analize dahil edilmiştir. Genel olarak, yapay tatlandırıcların sağlıklı bireylerde iştah ve kısa süreli gıda alımı, kanser riski, diyabet riski, diş çürüğü riski, kilo alımı ve obezite riski üzerine yararlı ve zararlı etkilerine dair kesin bir kanıt bulunmamıştır. Öte yandan, baş ağrısı, depresyon, davranışsal ve bilişsel etkiler, nörolojik etkiler, erken doğum riski, kardiyovasküler etkiler veya kronik böbrek hastalığı riski gibi çok sayıda sağlık sorunlarına ilişkin kanıtlar da tutarsızdır. Bu konuda daha fazla ileriye dönük çalışma yapılmasına ihtiyaç vardır (15).

Diğer bir çalışmada şeker veya yapay tatlandırıcılı içeceklerin tüketimi ile albuminüri (idrarla albumin kaybı), böbrek fonksiyonunda azalma ve kronik böbrek hastalığı riski araştırılmıştır. Toplam 25.455 katılımcıyla yapılan altı çalışmaya göre, düşük şekerli tatlandırılmış içecek tüketenlerle karşılaştırıldığında yüksek miktarda şeker tüketenlerde kronik böbrek hastalığının göreceli riski %30 daha yüksektir. Toplam 19.995 katılımcıyı kapsayan üç araştırmaya göre yüksek vs. düşük yapay tatlandırıcılı içecek tüketimi ile kronik böbrek hastalığı arasındaki göreceli risk %40 yüksek bulunmuştur. Ancak her iki analizde de çalışmalar arasındaki sonuçların marjı çok geniş olduğu için araştırma anlamlı bulunmamıştır. Buna karşılık, doz-yanıt analizi bakımından, haftada yedi porsiyonun üzerinde şeker veya yapay tatlandırılmış içecek tüketimi ile kronik böbrek hastalığı riskinde önemli ve artmış risk gözlemlenmiştir (16).

2007-2016 döneminde ABD Ulusal Sağlık ve Beslenme çalışması katılımcılarından gut hastalığı, böbrek yetersizliği, e-GFR <30 ml/dk/1.73 m2 veya diyabeti olmayan 15.338 yetişkin dahil edildiğ bir diğer çalışmada yaşa göre hiperürisemi sıklığı erkeklerde %18,8-20,4 ve kadınlarda %6,8-17,3 bulunmuştur. Şeker ilaveli gazlı içecek tüketen genç ve orta yaş erkeklerde hiperürisemi sıklığı yaklaşık %50 daha yüksektir. Obeziteli ve aşırı şeker ilaveli gazlı içecek tüketen katılımcılarda, yaş veya cinsiyetten bağımsız olarak, hiperürisemi riski en yüksektir (17).

Kronik böbrek hastalığı prevalansı giderek artmaktadır. Kronik böbrek hastalığı olan bireyler, böbrek fonksiyonlarındaki bozulmanın ilerlemesini ve aynı zamanda kronik böbrek hastalığı ile ilişkili hastalıkların gelişmesini veya ilerlemesini önlemek için uygun önlemleri almalıdır. Böbrek dostu diyet, böbrekleri daha fazla hasardan korumaya yardımcı olabilir. Böbrek hasarı olan hastalar, atılmayan metabolik ürünlerin birikimini azaltmak ve ayrıca hipertansiyon, proteinüri ve diğer kalp ve kemik sağlığı sorunlarına karşı korunmak için bazı gıdaların alımını sınırlandırmalıdır. Krnik böbrk hastalarında belirli besin türlerinin etkisinin böbrek fonksiyonu ve genel sağlıkla ilgili olarak geniş çapta çalışılmış olmasına rağmen, belirli bir diyetin sağ kalım üzerindeki etkisi hakkında çok az çalışma vardır. İnsanlarda, çalışmaların sonuçları çelişkilidir. Bazıları böbrek hastalığının ilerlemesinin yavaşladığını ve proteinüride azalma olduğunu gösterirken, diğerleri, hastaların beslenme durumunun önemli ölçüde kötüleştiğinin altını çizer. Yakın tarihli bir sistematik çalışma, meyve ve sebze, balık, baklagiller, kepekli tahıllar ve liflerden oluşan sağlıklı diyetin ve ayrıca kırmızı et, sodyum ve rafine şeker alımının kesilmesinin böbrek hastalığı olan kişilerde daha düşük ölüm oranı ile ilişkili olduğunu ortaya koymuştur (18).

Bir diğer çalışmada bir genel popülasyon örneğinde diyet soda tüketimi daha yüksek son dönem börek yetrsizliği riski ile ilişkilendirilmiştir (19). Kesitsel bir çalışmada ise şeker, demir, çoklu doymamış yağlar ve C ve E vitamini alımı (erkeklerde) ve alkol alımı (sadece kadınlarda) mikroalbüminüri ile ilişkili bulundmuştur. Mikroalbuminüri ayrıca, beden kütle indeksi, kan basıncı ve sigara ile doğrudan; ayrıca kadınlarda eğitim seviyesi ile ters orantılı bulunmuştur (20).

Sonuç olarak, şeker ilaveli içecek ve yiyeceklerin tüketimi ile obezite, diyabet, hipertansiyon, yağlı karaciğer hastalığı ve metabolik sendrom gibi iyi bilinen sağlık riskleri yanında kronik böbrek hastalığı riskinin de arttığını düşündüren kanıtlar vardır. Böbrekler, eşlik eden diyabet, hipertansiyon, ürik asit yüksekliği ve gut nedeniyle önemli ölçüde etkilenmektedir. Aşırı ilave şekerli yiyecek ve içecek tüketimi, zamanla hem tüm nedenlere bağlı hem de kronik böbrek yetersizliğine bağlı ölüm riskini muhtemelen artırmaktadır. Şeker ilaveli yiyecek ve içecek tüketimi günlük alınan toplam kalorinin %5’ini aşmayacak seviyeye indirilmelidir.

Kaynaklar

1. van Westing AC, et al. Diet and kidney function: a literature review. Curr Hypertens Rep. 2020;22(2):14.

2. Kramer H, Shoham D. The millennial physician and the obesity epidemic: a tale of sugar-sweetened beverages. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14(1):4-6.

3. Kramer H, Shoham D. The millennial physician and the obesity epidemic: a tale of sugar-sweetened beverages. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14(1):4-6.

4. Rebholz CM, et al. Patterns of beverages consumed and risk of incident kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14(1):49-56.

5. Asghari G, et al. Dietary pattern and incidence of chronic kidney disease among adults: a population-based study. Nutr Metab (Lond) 2018;15:88.

6. Yracheta JM, et al. Diabetes and kidney disease in American Indians: potential role of sugar-sweetened beverages. Mayo Clin Proc. 2015;90(6):813-23.

7. World Health Organization. Guideline: Sugars intake for adults and children. Geneva: WHO-2015.

8. WHO European Regional Obesity Report 2022. Copenhagen: WHO Regional Office for Europe; 2022.

9. Singh GM, et al., Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group (NutriCoDE). Estimated global, regional, and national disease burdens related to sugar-sweetened beverage consumption in 2010. Circulation 2015;132:639–66.

10. Barrientos-Gutierrez T, et al. Expected population weight and diabetes impact of the 1-peso-per-litre tax to sugar sweetened beverages in Mexico. PLoS One. 2017;12(5):e0176336.

11. Paglia L. The sweet danger of added sugars. Eur J Paediatr Dent. 2019;20(2):89.

12. Alsahli M, Gerich JE. Renal glucose metabolism in normal physiological conditions and in diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2017;133:1-9.

13. Cai XY, et al. Sugar-sweetened beverage consumption and mortality of chronic kidney disease: results from the US National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2014. Clin Kidney J. 2021;15(4):718-26.

14. Zhang C, Li L, et al. Recent advances in fructose intake and risk of hyperuricemia. Biomed Pharmacother. 2020;131:110795.

15. Lohner S, et al. Health outcomes of non-nutritive sweeteners: analysis of the research landscape. Nutr J. 2017;16(1):55.

16. Lo WC, et al. Sugar- and artificially-sweetened beverages and the risks of chronic kidney disease: a systematic review and dose-response meta-analysis. J Nephrol. 2021;34(6):1791-804.

17. Lin WT, et al. Age difference in the combined effect of soda drinks consumption and body adiposity on hyperuricaemia in US adults. Public Health Nutr 2021;24(17):5756-68.

18. Rysz J, et al. The effect of diet on the survival of patients with chronic kidney disease. Nutrients. 2017;9(5):495.

19. Rebholz CM, et al. Diet soda consumption and risk of incident end stage renal disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(1):79-86

20. Daviglus ML, et al. Relation of nutrient intake to microalbuminuria in nondiabetic middle-aged men and women: International Population Study on Macronutrients and Blood Pressure (INTERMAP). Am J Kidney Dis. 2005;45(2):256-66.